目的:建立急性酒精处理大鼠空间学习记忆损害动物模型,观察电针对急性酒精摄入所致大鼠空间学习记忆损害及海马Fos阳性神经元表达的恢复作用. 方法:SD大鼠随机分为生理盐水组、酒精组、捆绑组和电针组.50％的酒精(5g/kg),每日一次,连续5天灌胃,电针取穴为双侧足三里穴,频率2Hz.观察了电针对急性酒精处理所致肝损伤的肝脏病理组织学变化的影响.采用水迷宫学习记忆行为测试方法,观察了各组大鼠的空间学习和记忆能力.进一步采用免疫组化方法,测定了海马Fos阳性神经元的表达,并结合动物记忆行为数据进行相关性分析. 结果：电针治疗明显减轻酒精所致的肝细胞肿胀、脂肪变性等病理学改变。急性酒精处理大鼠第4、5和6天，游泳潜伏期明显延长。重复电针治疗后，大鼠游泳潜伏期明显缩短，与急性酒精处理大鼠相比，具有显著性差异(P<0.05)，游泳速度各组之间无差异。急性酒精处理大鼠目标象限停留时间较生理盐水组明显降低，针刺组能延长目标象限停留时间，目标象限的穿梭次数明显增加。急性酒精处理大鼠海马CA1区Fos阳性神经元表达明显减少，电针治疗显著增加海马CA1区Fos阳性神经元表达。海马CA1区的Fos阳性神经元表达和大鼠目标象限停留时间呈正相关（R=0.58，P<0.05），而海马齿状回和CA3区的Fos阳性神经元表达和大鼠目标象限停留时间无显著相关性。 结论：针刺能恢复急性酒精处理所致大鼠空间学习记忆损害，其作用可能涉及海马CA1区相关FOS基因表达。
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