目的：通过观察益母草水苏碱对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞肥大的抑制作用，肌浆网钙泵(SERCA2a)活性以及调节其活性的受磷蛋白(PLN)的变化，阐明益母草水苏碱抑制细胞肥大作用的可能机制，以期为临床预防和治疗心肌肥大和心力衰竭治疗提供新的思路。
方法：①采用NE诱导新生大鼠心肌细胞建立体外细胞肥大模型；用荧光标记细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)来计算细胞表面积；并用RealtimePCR方法检测细胞胚胎基因的再表达。②卡维地洛作为阳性对照药，益母草水苏碱为治疗组，分别干预NE诱导的心肌细胞。③Westernblot方法检测SERCA2a，PLN和PLN磷酸化的相对表达水平。④分离肌浆网(SR)膜，用酶底物法检测SERCA2a的活性。⑤用Fura-2/AM荧光标记细胞内游离Ca2+检测SERCA2a的Ca2+摄取速率。
结果：①心肌细胞由NE处理诱导肥大，用卡维地洛以及益母草水苏碱干预细胞，发现均能使细胞表面积减小和β-MHCmRNA表达下调。然而，益母草水苏碱能提高ANF基因的相对表达，卡维地洛则没有这个现象。②NE处理的心肌细胞SERCA2a的活性以及SRCa2+摄取速率都表现为下降，用卡维地洛和益母草水苏碱干预细胞，则能在一定程度上增强SERCA2a的活性以及SRCa2+摄取速率。③NE作用于心肌细胞后，SERCA2a蛋白表达下降，益母草水苏碱能使之显著增加，卡维地洛组稍有增加但没有统计学意义。④NE处理心肌细胞3d后，PLN蛋白表达水平以及其磷酸化形式PLN-Ser16和PLN-Thr17均明显增加，益母草水苏碱则能使之降低。
结论：益母草水苏碱抑制NE诱导心肌细胞肥大的机制有可能是通过抑制交感肾上腺能受体的过度激活，增加SERCA2a活性及其蛋白的表达，并降低PLN蛋白的表达，从而增强SR钙摄取功能，以致恢复细胞内钙稳态。
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