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散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43 期刊论文

编号：

b4653f93-a01b-4547-a935-93254e88aeb6
作者：

党翠娇#姜文斐孙传河廖伟龙潘卫东
地址：

[1]上海中医药大学附属曙光医院神经内科
语种：

中文
期刊：

神经病学与神经康复学杂志 ISSN：1672-7061 2016 年 02 期 (94 - 101) ; 2016/6/25 0:00:00
收录：
关键词：

肌萎缩侧索硬化谷氨酸受体 TDP-43 钙蛋白酶发病机制
摘要：

谷氨酸受体2(glutamate receptor A2,Glu A2)Q/R部位编辑率降低以及相关的RNA2的次黄嘌呤腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2)的异常与病理性反式激活应答DNA结合蛋白43(transactivation response DNA-binding protein 43-k D,TDP-43)可同时发生在肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者的运动神经元中,提示在ALS患者中,这些异常分子病变之间可能存在关联。条件性敲除ADAR2基因的ALS小鼠可表现为运动神经...
推荐引用方式
GB/T 7714：

党翠娇,姜文斐,孙传河, 等. 散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43 [J].神经病学与神经康复学杂志,2016(02):94-101.
APA：

党翠娇,姜文斐,孙传河,廖伟龙,&潘卫东.(2016).散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43 .神经病学与神经康复学杂志(02):94-101.
MLA：

党翠娇, et al. "散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43" .神经病学与神经康复学杂志,02(2016):94-101.

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