目的：通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性病大鼠uPA/PAI-1纤溶途经的调控作用,探讨清肝活血方治疗酒精性肝病的作用机制。 方法：雄性SD大鼠随机分为空白组,CCL4组和造模组,采用复合因素复制酒精性肝病模型8周后,造模组随机分为模型组,清肝方组、活血方组及清肝活血方组,各治疗组分别加用相应药物灌胃,12周末处死大鼠,观察大鼠肝功能变化,肝组织病理学改变,用Western-Blot法,荧光定量PCR、免疫荧光法检测uPA/PAI-1蛋白表达。 结果：与空白组比较,CCL4组与空白组无显著性差异,模型组肝纤维化程度明显加重、ALT、AST水平明显升高。uPA/PAI-1表达明显升高,并且PAI-1升高幅度高于uPA。与模型组比较,清肝活血方及其拆方均能降低酒精性肝肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平,全方改善ALT、AST优于拆方。清肝活血方及其拆方均能不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度,全方优于拆方.清肝活血方及其拆方均能显著降低胆汁淤积性肝纤维化大鼠PAI-1mRNA表达,提高uPA表达,全方对上述环节的调控优于拆方。 结论：清肝活血方及其拆方均能改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度,全方作用优于拆方,其机制可能与通过调控uPA/PAI-1纤溶途径有关。
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