目的观察电针对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎效应,探讨血管活性肠肽(VIP)介导电针抗炎的分子机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。除生理盐水组、电针生理盐水组外,CIA模型组、电针组和电针加VIP受体拮抗剂组用II型胶原诱导制备CIA模型。生理盐水组、CIA模型组不予干预,电针组、电针加VIP受体拮抗剂组和电针生理盐水组选择双侧"足三里"(ST 36)、"悬钟"(GB 39)予以电针干预(电针加VIP受体拮抗剂组在电针前腹腔注射VIP受体拮抗剂),每周3次,共计4周。电针干预期间,每周记录关节炎指数评分;实验结束后,HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况,免疫组化观察滑膜组织VIP的表达,ELISA法检测血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达。结果实验结束时,电针组大鼠的关节炎指数评分低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。HE染色显示,电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生等表现较CIA模型组显著减轻;免疫组化显示,电针组滑膜组织VIP的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。电针组血清VIP、IL-4的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05,P<0.01),IFN-γ的表达低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05)。结论 VIP介导了电针抗炎作用,其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平,降低IFN-γ表达水平有关。
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