目的：
研究白及胶载NO、芦荟胶载NO治疗糖尿病大鼠皮肤溃疡的作用及其相应机制。
方法：
SPF级SD雄性大鼠56只，适应性喂养一周后，禁食不禁水14h，通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ，50mg·kg-1)建立糖尿病模型，72h后，血糖≧16.7mmol·L-1即认为糖尿病造模成功。4周后，切割4个直径为1.8cm的圆形创面。糖尿病溃疡模型制造后，分别用BS+NO、BS、AL+NO、AL、NO、PBS干预。于伤后3D、7D、14D、21D观察创面面积、组织形态学变化，比色法检测羟脯氨酸(HYP)含量、髓过氧化物酶(MPO)含量，ELISA检测生长因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况，IHC法检测CD34、pro-collagen表达。
结果：
1.创面愈合率：7D、14D、21D，BS+NO与PBS比较能显著缩小创面（p＜0.05），在7D时优于NO组（p＜0.05），14D时优于白及组(p＜0.05)，BS(7D、14D、21D)与NO(14D，21D)也能显著促进创面愈合(p＜0.05);HE染色：检测结果显示BS+NO组炎症细胞浸润早期明显，肉芽组织生成增多，上皮化较早，表皮结构完整；MPO:3D，BS+NO、BS、NO组与PBS比较均能促进MPO的表达（p＜0.05），但各组间无统计学差异(p＞0.05）；抑菌作用：3D，BS+NO、BS、NO组能显著抑制细菌生长；bFGF:3D、7D、14D，BS+NO与NO组均促进bFGF表达（p＜0.05），但两组间无明显差异(p＞0.05);TGF-β1:3D、7D、14D，BS+NO对创面TGF-β1的生成均能显著促进其表达(与PBS比较，p＞0.05)，并且优于单独使用BS和NO;HYP:3D、7D、14D，BS+NO与PBS比较增加创面HYP的含量（p＜0.01），21D时无显著性差异（p＞0.05），与BS比较有显著性差异(p＜0.05);pro-collagen:3D、7D、14DBS+NO组pro-collagen阳性表达有极显著差异（P＜0.01），与BS比较阳性表达率显著增加(p＜0.05);CD34:3D、7D、14D，BS+NO组CD34表达增加，14D达到峰值，与PBS比较有显著性差异(p＜0.05)，NO组在3D时CD34表达最高，且在创面早中期表达增加，与PBS比较有统计学意义（p＜0.05），BS在7D、14D与PBS比较CD34的表达增强(p＜0.05)。
2.创面愈合率：3D、7D、14D、21D，AL+NO与PBS比较能显著缩小创面面积(p＜0.05)，AL作用不明显(p＞0.05);7D时，AL+NO促创面愈合能力明显高于NO(p＜0.05);HE染色：组织形态学检测创面上皮化早，组织恢复较好；MPO:3D，AL+NO，AL，NO组与PBS比较均能促进MPO表达(p＜0.05或p＜0.01)，各组间无差异(p＞0.05);bFGF:3D、14D，AL+NO组与PBS组比较能促进bFGF的表达(p＜0.05)，NO组与PBS组比较在3D、7D、14D表达均有统计学意义(p＜0.05)，而单独使用AL则无明显差异；TGF-β1:3D、7D、14D，AL+NO与PBS比较显著促进TGF-β1的生成，在3D、7D时，AL+NO与AL比较有显著差异(p＜0.05)，单独使用AL、NO，只有NO组在7D时与PBS比较有显著差异(p＜0.05);HYP:3D、7D、14D时，AL+NO组的HYP含量最高，7D时与NO组比较也有显著差异(p＜0.05)，14D时与AL组比较有显著差异(p＜0.05)；pro-collagen:3D、7D、14D时，AL+NO组与PBS比较pro-collagen的阳性表达有极显著差异(p＜0.01)，与AL组比较有显著差异(p＜0.05)，而与NO比较无差异(p＞0.05);CD34:3D、7D、14D时，AL+NO微血管数量高于PBS和AL（p＜0.05），NO组促进CD34的表达在3D时优于AL+NO组（p＜0.05）；而在14D时AL+NO微血管数量高于NO组(p＜0.05)。
结论：
1.BS+NO能促进糖尿病皮肤溃疡愈合，其机制可能与促进炎症细胞浸润，抑制细菌；促进生长因子生成，胶原合成以及血管新生有关。BS+NO可能通过BS和NO协同作用发挥促糖尿病溃疡创面愈合作用。
2.AL+NO能促进糖尿病皮肤溃疡愈合，其机制可能与早期炎症反应、生长因子分泌、胶原的形成以及血管新生有关。
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