[1]上海中医药大学附属龙华医院
目的观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只。冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9%NaCl溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天。灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性。结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好。与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P<0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P<0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P<0.01)。结论冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关。