目的：探讨络气虚滞/郁滞(社会心理因素)对血管内皮功能的影响及通络药物效应规律。
方法：分别建立高同型半胱氨酸(Hcy)致内皮功能障碍病理模型、络气虚滞(力竭游泳法、限制活动加高脂饮食、常压缺氧法)与络气郁滞(束缚法)型证候模型,将病理因素与证候因素复合构建络气虚滞/郁滞病证复合模型,并采用不同类型通络药物进行干预。实验结束后采集血液标本检测血浆内皮索、血清-氧化氮及血液中神经-内分泌—免疫(NEI)网络共同化学信号分子(CRH、ACTH、CORT、TSH、T3、T4、PRA、AngII、ALD、NE、E、5-HT、DA、IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α)水平。将结果数据进行标准化并构建数学模型对数据进行分析。
结果：⑴证候因素与化学损伤因素及其叠加致病强度比较的建模分析显示单因素致内皮功能障碍强度：缺氧>Hcy>束缚>过劳>过逸；复合因素致病强度：过劳+Hcy>缺氧+Hcy>束缚+Hcy>过逸+Hcy,缺氧、束缚、过劳、过逸与Hcy相结合对血管的损伤加剧,呈现协同作用。⑵干预因子(药物)作用强度比较显示络气虚滞型内皮功能障碍复合模型以通心络大剂量和人参口服给药疗效最为明显；络气郁滞型内皮功能摩碍复合模型以薤白口服给药和通心络小剂量作用最强。⑶NEI网络相关因子中AngⅡ、PRA、CHR、T4、PRA、E、CORT、NE、IL-1/IL-2、ALD与ET/NO相关性较好。
结论：络气郁滞/虚滞证候(社会心理因素)是内皮功能障碍发生的重要危险因素,并通过全身NEI网络稳态机制紊乱引起并加重血管病变。通心络在改善血管局部病理损伤方面与辛伐他汀相当,在调节NEI网络稳态失衡方面明显优于辛伐他汀。
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