目的通过构建肝气郁结证模型,观察肝气郁结对结肠癌肝转移的影响并探讨β-AR信号通路在其中的作用机制。方法通过束缚制动法构建肝气郁结证模型,将BALB/C裸小鼠随机分为空白对照组、普萘洛尔对照组、ICI118,551对照组、空白肝郁组、普萘洛尔肝郁组、ICI118,551肝郁组,共六组,每组6只。ELISA法检测血清、脾种植瘤肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量;qRT-PCR和Western blot法检测脾脏种植瘤组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)表达情况;免疫组化法观察肝转移瘤组织VEGF和CD31蛋白表达情况。结果与空白对照组相比,空白肝郁组小鼠肝脏重量明显升高(P<0.01),并能升高小鼠血清NE、E水平及脾脏NE水平(P<0.01、P<0.05、P<0.05),差异具有统计学意义;与对照组相比,肝郁组小鼠脾脏肿瘤组织中TGF-β、IL-6、VEGF、MMP-9蛋白以及mRNA的表达显著升高(P<0.01),而给予普萘洛尔或ICI118,551后表达降低(P<0.01、P<0.05),差异具有统计学意义;肝郁组肝转移瘤VEGF、CD31表达明显高于对照组(P<0.01),给予普萘洛尔或ICI118,551后,则表达降低(P<0.01、P<0.05),差异有统计学意义。结论肝气郁结可通过介导β2-AR信号通路促进结肠癌肝转移。
(8.0+极速模式)