阿尔茨海默病(Alzheimer,AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,在老年人中占有相当的比例.尽管AD的发病原因至今尚未完全阐明,但越来越多的研究结果表明AD不是单一因素引起的,其中APP代谢异常、氧化损伤、能量代谢障碍以及钙稳态失衡是引起AD发病的四大重要病理环节,并可引起其它病理变化的发生[1].同时研究发现,AD早期出现的轻度认知障碍早于AD动物模型的某些形态病理学变化,这种早期的可逆改变若继续发展将会进一步引起神经元的凋亡,导致中枢神经系统退行性病变[2～4].从目前国内外研究报道发现,cAMP/PKA/CREB信号转导体系和突触可塑性及空间记忆的形成密切相关[5～6],同时引起AD的其他病理环节(如氧化损伤、能量代谢障碍等)在相互影响的过程中,也直接或间接影响cAMP/PKA/CREB信号转导通路,以致AD患者呈现学习记忆能力的低下.故对AD病理环节引起的cAMP/PKA/CREB信号转导通路异常机制的研究,可能为进一步搞清AD发病机制、阻止AD的发生与发展提供新的思路,进而研制相应药物,防治AD.
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