目的:观察益母草水苏碱(Sta)对AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞钙离子调控的作用。并探索益母草水苏碱对成年大鼠压力超负荷心肌肥大的改善作用。
方法:Ⅱ型胶原酶Langendoff法灌流分离成年大鼠心肌细胞，梯度复钙使心肌细胞恢复到正常生理钙浓度。细胞贴壁后随机分为正常组(Control)、模型组(AngⅡ)、益母草水苏碱组(Sta+ AngⅡ)、替米沙坦组(Tel+ AngⅡ)、胞浆总ROS清除剂组(MPG+ AngⅡ)、NOX2抑制剂组(DPI+ AngⅡ)、线粒体ROS清除剂组(CCCP+ AngⅡ)，并给与相应的干预措施。Fluo-4/AM荧光染料负载细胞，荧光倒置显微镜下，488nm波长的光激发，记录510nm波长的光的发射强度，检测静息状态下心肌细胞钙火花的变化。Fura-2/AM荧光染料负载新报，荧光倒置显微镜下，1Hz场刺激，340nm和380nm波长的光激发时，拍摄速度为100帧/秒，记录510nm发射光强度，检测心肌细胞内钙瞬变的变化。H9C2细胞随机分为正常组(Control)、模型组(AngⅡ)、益母草水苏碱组(Sta+AngⅡ)、替米沙坦组(Tel+ AngⅡ)、胞浆总ROS清除剂组(MPG+ AngⅡ)、NOX2抑制剂组(DPI+ AngⅡ)、线粒体ROS清除剂组(CCCP+ AngⅡ)，DCF孵育负载细胞，488nm波长的光激发时，记录510nm发射光强度，检测细胞内ROS含量的变化。胸主动脉缩窄术建立成年大鼠心肌肥大模型，动物随机分为假手术组、模型组(TAC)、益母草水苏碱低剂量组(Sta-low)、益母草水苏碱中剂量组(Sta-middle)、益母草水苏碱高剂量组(Sta-high)、替米沙坦组(Tel)，各药物组分别灌胃八周后，心超观察心肌肥厚的变化情况。
结果:①与正常组相比，模型组钙火花发生频率、钙火花的空间半高宽和钙火花幅度显著增加;与模型组相比，益母草水苏碱组钙火花发生频率、钙火花的空间半高宽和钙火花幅度均显著降低;各组间钙瞬变幅度均无显著差异。②与正常组相比，模型组心肌细胞ROS含量显著增加;与模型组相比，益母草水苏碱组ROS含量显著降低。③心超数据显示，与正常组相比，模型组EF、FS显著降低，IVSd、LVPWd显著升高;与模型组相比，替米沙坦组EF、FS显著升高，益母草3个剂量组IVSd、LVPWd显著降低。
结论:益母草水苏碱能改善AngⅡ诱导的心肌细胞钙火频率花增高，降低AngⅡ诱导的心肌细胞钙火花幅度和空间半高宽的增大，该作用可能与益母草水苏碱能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ROS含量增加有关。同时，益母草水苏碱能改善压力超负荷导致的大鼠心肌肥厚。
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