目的:研究黑种草子总皂苷的抗炎机制。方法:IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP法测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,TNF-α,PPAR-γmRNA表达;Western blot检测iNOS,PPAR-γ,p-ERK蛋白表达水平。结果:黑种草子总皂苷呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6 mRNA和iNOS蛋白的表达,抑制ERK磷酸化,上调PPAR-γ mRNA和蛋白表达。但对TNF-α mRNA表达影响不大。结论:黑种草子总皂苷部分通过抑制MAPK信号转导通路中的ERK磷酸化来下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量,下调COX-2,IL-1β,IL-6炎症介质表达;同时提高细胞总抗氧能力及上调抗炎介质PPAR-γ的表达而发挥抗炎效果。
(8.0+极速模式)