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普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人肾近曲小管上皮细胞转分化的作用及机制研究  期刊论文  

  • 编号:
    0c3e409f-e784-47b7-bd4d-79b9fdaf1b1c
  • 作者:
  • 地址:

    [1]上海中医药大学附属普陀医院肾内科

  • 语种:
    中文
  • 期刊:
    临床肾脏病杂志 ISSN:1671-2390 2015 年 15 卷 10 期 (620 - 625) ; 2015/10/28 0:00:00
  • 收录:
  • 关键词:
  • 摘要:

    目的研究普罗布考对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的人肾近曲小管上皮细胞HK-2转分化的保护作用,并探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)及氧化应激在其中的作用和相互关系。方法采用不同浓度Ox-LDL(0~100μg/ml)孵育HK-2细胞,并予普罗布考(20μmol/L)和LOX-1抑制剂多聚肌苷酸(250μg/ml)干预。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测细胞增殖情况,用DCFH-DA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性,生化比色法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度,Western blot检测E-钙粘素(cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、LOX-1、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide 2-phosphate reduced tetrasodium salt,NADPH)氧化酶4(NOX4)表达。结果 12.5~200μg/ml浓度范围内的Ox-LDL对HK-2细胞的增殖无明显影响,25~100μg/ml的Ox-LDL以浓度依赖方式促进HK-2细胞LOX-1、α-SMA蛋白表达上升,E-cadherin下降。而多聚肌苷酸、普罗布考能使LOX-1、α-SMA蛋白表达抑制,E-cadherin表达上调。50μg/ml的Ox-LDL能促进NOX4表达上调,ROS活性增加(451.5μg/ml比839.8μg/ml,P<0.05),NO含量略增加(46.0μmol/L比46.2μmol/L),但无统计学意义(P>0.05)。而多聚肌苷酸、普罗布考能使NOX4表达下调,ROS活性下降,但对NO浓度无明显影响。结论Ox-LDL可诱导HK-2细胞转分化,其机制可能与其结合LOX-1促进氧化应激有关,而普罗布考可以通过降低LOX-1,抑制氧化应激损伤,从而延缓HK-2细胞转分化的进程。

  • 推荐引用方式
    GB/T 7714:
    朱冰冰,迟杨峰,王浩, 等. 普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人肾近曲小管上皮细胞转分化的作用及机制研究 [J].临床肾脏病杂志,2015,15(10):620-625.
  • APA:
    朱冰冰,迟杨峰,王浩,刘育军,&彭文.(2015).普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人肾近曲小管上皮细胞转分化的作用及机制研究 .临床肾脏病杂志,15(10):620-625.
  • MLA:
    朱冰冰, et al. "普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人肾近曲小管上皮细胞转分化的作用及机制研究" .临床肾脏病杂志 15,10(2015):620-625.
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