[1]上海中医药大学附属曙光医院肾病科
目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P<0.01),左肾质量/体质量明显增加(P<0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),CCr明显升高(P<0.01),左肾质量/体质量明显降低(P<0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P<0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P<0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P<0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。
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